Wie Knochenzellen äußere Beanspruchung erkennen und
darauf reagieren, haben US-Wissenschaftler der Universität San Diego
in Zusammenarbeit mit Forschern der Universität Bonn herausgefunden.
Ihre Erkenntnisse ebnen den Weg zu neuen Therapiemöglichkeiten gegen
die Knochenschwund-Krankheit Osteoporose. Die Publikation ist in der
Zeitschrift Science Signaling erschienen (doi:
10.1126/scisignal.2001423).

Das internationale Forscherteam unter Bonner Beteiligung hat einen
biochemischen Signalweg in Knochenzellen identifiziert, der äußere
Kräfte registriert und die Information in den Zellkern weiterleitet.
Dort wird das Knochenwachstum angeregt. Verantwortlich sind vier
Eiweißmoleküle, die sich in einer Kettenreaktion gegenseitig
anschalten und so die Botschaft weitergeben.

„Knochen sind nicht statisch, sondern unterliegen einem ständigen
Umbau“, sagt Professor Dr. Alexander Pfeifer vom Institut für
Pharmakologie und Toxikologie, der an der Studie mitgewirkt hat.
Knochen passen sich der jeweiligen Belastung an: Wo man Kraft auf sie
ausübt, wachsen sie; wo Beanspruchung fehlt, bauen sie sich ab. Das
weiß jeder, der schon mal längere Zeit einen Gips getragen hat.
Bisher war jedoch unklar, wie die Zellen mechanische Belastungen
interpretieren und in den Zellkern weiterleiten. Diese Lücke haben
die Forscher jetzt geschlossen. Mäuse, bei denen die Forscher den
Signalweg künstlich ausgeschaltet haben, sind kleinwüchsig: Ihre
Knochenbildung ist gestört.

Entscheidend bei dem natürlichen Verlauf aus Knochenaufbau und
-abbau ist stets, dass nicht mehr Knochengewebe abgebaut als gebildet
wird. Bei Osteoporose-Patienten ist das Gleichgewicht hingegen
gestört: Sie bilden nicht ausreichend Knochenmasse, um den Abbau zu
kompensieren; die Knochen der Patienten brechen daher leicht. Für die
Krankheit existiert bisher keine Therapie. Die neuen Erkenntnisse
seien jedoch ein viel versprechender Schritt in diese Richtung,
erklärt Pfeifer.

Pressekontakt:
Prof. Dr. Alexander Pfeifer
0228/287-51300
alexander.pfeifer@uni-bonn.de

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